Zusammenfassung: Schmerzen nach operativen Eingriffen gehören zu den häufigsten, im klinischen Alltag auftretenden Akutschmerzen. Obwohl durch eine suffiziente Analgesie die postoperative Morbidität und Mortalität deutlich gesenkt werden kann, ist die Inzidenz unzureichend therapierter postoperativer Schmerzen immer noch unzumutbar hoch.

Eine mögliche Ursache dafür ist das eingeschränkte Wissen über die pathophysiologischen Mechanismen postoperativer Schmerzen. Ein erster Schritt zu einem besseren Verständnis der speziellen Pathophysiologie postoperativer Schmerzen ist die Entwicklung eines tierexperimentellen Modells für den postoperativen Schmerz. Im Bereich der Verletzung kommt es in diesem tierexperimentellen Modell nach einer Inzision zu primärer mechanischer als auch primärer thermaler Hyperalgesie; sekundäre Hyperalgesie wird nur für mechanische Stimulation beobachtet. Im Gegensatz zu anderen Gewebeverletzungen scheint die spinale Applikation von NMDA (N-Methyl-D-Aspartat)-Rezeptor-Antagonisten nur eine untergeordnete Rolle im Rahmen der Therapie postoperativer Schmerzen zu spielen. Experimentelle Ergebnisse weisen dagegen daraufhin, dass spinale Non-NMDA-Rezeptoren wie AMPA (Alpha-amino-3-Hydroxy-5-Methyl-4-Isoxazolepropionsäure)- oder Kainat-Rezeptoren eine wichtige Aufgabe bei der Verarbeitung postoperativer Schmerzen erfüllen. Darüber hinaus gilt, dass eine präemptive Gabe antinozizeptiver Substanzen wie Morphin oder Lokalanästhetika vor einer operativen Gewebeverletzung nur einen fraglichen Vorteil gegenüber einer postoperativen Applikation zeigen. Vielmehr muss das Konzept der multimodalen protektiven Analgesie favorisiert werden, die suffizient vor der Operation beginnt und nachfolgend den gesamten Zeitraum der postoperativen Erholung über mehrere Tage abdeckt. Insgesamt machen diese Untersuchungen deutlich, dass Hyperalgesie nach einer Inzision sich neuropharmakologisch von entzündlicher oder neuropathisch induzierter Hyperalgesie unterscheidet.