Sepsis ist ein hochrelevantes, jedoch in weiten Teilen noch unverstandenes medizinisches Problem. Die Mikrozir­kulationsstörung als Folge inflamma­torischer Endothelzellveränderungen ist ein wesentlicher pathogenetischer Fak­- tor der Sepsis.

Dieser Review hat zum Ziel, zelluläre Mechanismen, die zur Ausbildung der Mikrozirkulationsstörung beitragen, zu beschreiben und so das Verständnis für die Pathophysiologie der Sepsis zu verbessern. Nach einer kurzen Definition von Sepsis und Mi­krozirkulation beschäftigt es sich mit den inflammatorischen Mechanismen und Folgen der Endothelschädigung unter Berücksichtigung der Rolle der Glykokalix und des Zytoskeletts für die Zell-Zell-Kommunikation und die endotheliale Barriere. Es beleuchtet die Rolle von Stickstoffmonoxid als Stellgröße des Vasotonus, die mitochondriale Dysfunktion als Ursache einer Störung der intrazellulären Sauerstoffverwertung und beschreibt Ursachen der Kapillarrarefizierung durch Obstruktion. Außerdem wird der Einfluss des cholinergen Systems auf die Entzündungsmodulation erläutert. Das Vollbild der Mikrozirkulationsstörung führt durch die Umverteilung des Blutflusses, Verlängerung der Diffusionsstrecke und die Unfähigkeit der Zellen, den angebotenen Sauerstoff zu verwerten, zu den Sepsis-typischen Organschädigungen. Die Protektion bzw. Wiederherstellung der Endothelzellfunktion könnte daher der Schlüssel zu einer erfolgreichen Sepsis-Therapie sein und sollte einen hohen Stellenwert in der aktuellen Sepsis-Forschung einnehmen.