Das Konzept der lungenprotektiven Beatmung basiert auf der Applikation niedriger Tidalvolumina von 5 – 6 ml/kg bezogen auf das ideale Körpergewicht und einer inspiratorischen Drucklimitierung von ≤ 30 cmH2O sowie dem frühzeitigen Einsatz der druckunterstützten Spontanatmung.
Durch diese Beatmungsstrategie soll nicht nur ein beatmungsinduzierter Lungenschaden, sondern auch ein beatmungsinduziertes diaphragmales Myotrauma vermieden werden, welches mit gesteigerter Morbidität und Mortalität assoziiert ist.
Die beatmungsinduzierte diaphragmale Dysfunktion entsteht durch eine frühzeitige Inaktivitätsatrophie der Muskulatur mit Verminderung des Muskelfaserquerschnitts bereits innerhalb von 2 – 3 Tagen nach Beginn einer kontrollierten Beatmung. Als wesentliche pathogenetische Mechanismen sind gesteigerte Proteolyse, verminderte Proteinsynthese, durch Mikrotraumata bedingte strukturelle Schäden der Muskelfasern sowie oxidativer Stress mit inflammatorischer Reaktion anzuführen. Das diaphragmale Myotrauma nimmt in seiner Ausprägung mit der Dauer der kontrollierten Beatmung zu. Die Folge ist eine Ermüdung der Zwerchfellmuskulatur mit konsekutiver prolongierter Entwöhnung vom Respirator.
Durch den möglichst frühzeitigen Einsatz eines druckunterstützten Spontanatmungsverfahrens kann der beatmungsinduzierten diaphragmalen Dysfunktion entgegengewirkt werden, wobei der zwerchfellprotektive Effekt abhängig vom Grad der ventilatorischen Entlastung der Zwerchfellmuskulatur ist. Unter zwerchfellprotektiver Beatmung versteht man eine adäquate Entlastung der Zwerchfellmuskulatur durch druckunterstützte Spontanatmung unter Vermeidung einer beatmungsinduzierten ventilatorischen Überkompensation bzw. Unterkompensation. Zur Erfassung der inspiratorischen Atemmuskelanstrengung sind die Messung der Ösophagusdruckamplitude und die sonographische Erfassung der inspiratorischen Dickenzunahme der Zwerchfellmuskulatur geeignete respiratorische Monitoringverfahren.
The concept of lung protective ventilation is based on the application of low tidal volumes of 5 – 6 ml/kg predicted body weight and low inspiratory plateau pressures of ≤ 30 cmH2O. The aim of this strategy is not only to avoid lung injury induced by mechanical ventilation but also to minimise ventilation-induced diaphragmatic myotrauma which is associated with increased morbidity and mortality. Ventilation-induced diaphragmatic dysfunction is caused by a variety of pathogenetic mechanism such as atrophy of diaphragmatic myofibrils due to proteolytic pathways, load-induced muscle injury and oxidative stress with inflammatory reactions resulting in diaphragmatic weakness and consecutive prolonged weaning. These deleterious changes in the diaphragm are established within 2 – 3 days after initiating mechanical ventilation and the degree of diaphragm injury is correlated with the duration of mechanical ventilation.
Low levels of muscle activity seem to be sufficient to prevent mitochondrial myofibrillar dysfunction. A diaphragm-protective mechanical ventilation strategy is a new concept based on targeting appropriate levels of respiratory effort, avoiding the harmful effects of both excessive and insufficient inspiratory effort. Oesophageal manometry by measuring the oesophageal pressure swing and diaphragm ultrasound by measuring the diaphragm thickening fraction are applicable tools to monitor the respiratory effort in mechanically ventilated patients.