Hintergrund: Hypotension ist eine häufige Nebenwirkung der Narkoseeinleitung, deren pathophysiologische Mechanismen nur unzureichend charakterisiert sind. Ziel dieser prospektiven Observationsstudie war es, die verschiedenen hämodynamischen Auswirkungen einer Narkoseeinleitung mit Etomidat / Remifentanil und der Anästhesiefortführung mit Sevofluran / Remifentanil zu quantifizieren.

Methode: Bei 18 Patienten, die im Rahmen eines größeren operativen Eingriffs ein erweitertes hämodynamisches Monitoring mittels transpulmonaler Ther-
modilution erhielten, wurden neben den Basisparametern der Hämodynamik der Herzindex (HI), der globale enddiastolische Volumenindex (GEDI) sowie die maximale aortale Druckanstiegsgeschwindigkeit (dPmx) und weitere Surrogat-Parameter der kardialen Kontraktilität erfasst. Dies erfolgte zu drei unterschiedlichen Zeitpunkten: vor Narkoseeinleitung (T1), nach Narkose­einleitung (T2) sowie unter Fortsetzung als balancierte Anästhesie (T3).
Ergebnisse: Nach Narkoseeinleitung kam es zu einem geringen, jedoch signifikanten Abfall des mittleren arteriellen Blutdrucks (MAD) (-11 %), des HI (-11 %) und des GEDI (-7 %), der periphere Widerstand (SVRI), die Herzfrequenz (HF) und dPmx blieben unverändert. Unter Fortsetzung der Narkose mit Sevofluran / Remifentanil zeigte sich ein Abfall des MAD um zusätzliche 25 %. Dabei wurden ein Abfall der HF (-15 %), des SVRI (-19 %) und der Kontraktilitätsparameter sowie ein weiterer Abfall des HI (-13 %) beobachtet.
Schlussfolgerung: Die Narkoseinduktion mittels Etomidat und Remifentanil zeichnete sich durch einen vergleichsweise geringen Abfall des MAD infolge einer geringen Abnahme des Herzindex und der Vorlast aus. Ein Fortführen der Narkose als balancierte Anästhesie mit Sevofluran / Remifentanil verursachte hingegen einen weiteren, ausgeprägten Ab­fall des MAD, der aus einer kombinierten Abnahme des Widerstands und der kardialen Pumpleistung resultierte, ohne die Vorlast weiter zu senken.