Hintergrund
Die metabolische Azidose ist die häufigste Säure-Basen-Störung bei kritisch Kranken. Folgen hieraus können u. a. hämodynamische Kompromittierung, verminderte Gewebsoxygenierung und neurologische Einschränkungen sein. Ätiologisch liegt eine Akkumulation saurer Valenzen oder ein Bicarbonatverlust zu Grunde. Bei der euglykämen Ketoazidose kommt es zu einem absoluten Substratmangel mit vermehrter Induktion der Ketogenese zur Energiegewinnung mit konsekutiver Azidose.
Fallbericht
Wir berichten von einer 29-jährigen Drittgebärenden nach primärer Sectio mit respiratorisch kompensierter metabolischer Azidose. Anamnestisch lagen eine Muskeldystrophie Typ Ulrich sowie ein unauffälliger oraler Glucosetoleranztest vor. Die vorhergehenden Schwangerschaften seien unauffällig verlaufen. Die Medikamentenanamnese war blande. Im letzten Monat sei es vermehrt zu Übelkeit, Erbrechen und Gewichtsverlust gekommen. Laborchemisch zeigten sich eine respiratorisch kompensierte metabolische Azidose, eine Euglykämie sowie positive Ketonkörper im Urin. Nach vorsichtiger oraler Zuckersubstitution mit Apfelsaft normalisierten sich die Laborparameter sowie die Atemfrequenz.
Schlussfolgerung
Die euglykäme Ketoazidose ist eine seltene, aber relevante Störung des Säure-Basen-Haushalts. Therapeutisch bietet sich eine vorsichtige Glucose- / Substratsubstitution unter engmaschigem Monitoring an.
Background
Metabolic acidosis is the most frequent disturbance of the acid-base-balance in the critically ill. The imbalance may lead to haemodynamic impairment, worsening of tissue oxygenation and neurological changes. The etiologies are either an accumulation of acids or the loss of bicarbonate. Euglycaemic ketoacidosis is marked by an absolute lack of substrate with the induction of ketogenesis for energy supply and the consecutive acidosis.
Case report
We report of a 29-year-old three-time mother after her primary section with metabolic acidosis and respiratory compensation. Her medical history stated an Ulrich-type muscular dystrophy and a physiological glucose tolerance tested orally. The previous pregnancies were unproblematic. There was no relevant history of medication. She reported of nausea, vomiting and a loss of 3 kg body weight within the last month. The analytics showed a metabolic acidosis with respiratory compensation, euglycaemia and positive ketone bodies in the urine sample. After careful oral substitution of sugar via apple juice the laboratory parameters and breathing frequency were normalised.
Conclusion
Euglycaemic ketoacidosis is a rare but relevant disturbance of the acid-base balance. Therapeutically, a careful substitution of the substrate can be performed under monitoring.