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Zertifizierte Fortbildung | Continuing Medical Education (CME)
A. Weyland, F. Grüne

Intraoperative Hypo- tension – Pathophysiologie und Konsequenzen

Schlüsselwörter Hypotension, Perfusionsdruck, Hirnischämie, Koronarischämie, Arterieller Mitteldruck
Keywords Hypotension, Perfusion Pressure, Cerebral Ischaemia, Myocardial Ischaemia, Mean Arterial Pressure
Zusammenfassung

Die Inzidenz einer intraoperativen Hy­potension ist hoch. Es existiert jedoch bis heute keine allgemein anerkannte Definition einer intraoperativen Hypotension. Die wichtigsten Risikofaktoren umfassen das Patientenalter, eine ASA- Klasse ≥3, die Kombination von All­gemein- und Regionalanästhesie, die Dauer und eine Notfallindikation der Operation.


Die Bedeutung einer intraoperativen Hypotension ergibt sich aus der Tatsache, dass die zerebrale, renale und myokardiale Durchblutung sowie deren Autoregulation in besonderer Weise vom Perfusionsdruck abhängen. Unter pathophysiologischen Aspekten eignet sich der mittlere arterielle Druck (MAP) besser zur hämodynamischen Steuerung als der systolische arterielle Druck (SAP), da der Pulsdruck und der SAP stark vom Schlagvolumen und der arteriellen Elastance beeinflusst werden. Ein unterer MAP-Grenzwert von 60 mm Hg wird aufgrund physiologischer Erwägungen und auf Basis von Observationsstudien für Patienten ohne spezifische Risikofaktoren meist als ausreichend er­achtet. Insbesondere bei erhöhten arte­riellen Ausgangswerten im Rahmen einer vorbestehenden Hypertonie ist jedoch bereits eine relative Abnahme des MAP >30% als Grenzwert anzunehmen. Auch Störungen der Autoregulation, relevante Gefäßstenosen und die spezifischen Probleme einer halbsitzenden Lagerung unter Allgemeinanästhesie verschieben den unteren, für eine ausreichende Or­gandurchblutung erforderlichen MAP-Grenzwert nach oben. Verschiedene retrospektive Untersuchungen an sehr großen Patientenkollektiven legen einen Zusammenhang zwischen dem Auftreten einer intraoperativen Hypotension und der postoperativen Ein-Jahres-Mortalität nahe. Eine direkte Kausalität kann auf­grund der vorliegenden Daten jedoch bislang nicht als gesichert gelten. In­‑ ter­ventionen zur Therapie einer intraoperativen Hypotension dürfen nicht unkritisch mittels Vasokonstriktoren er­‑ folgen, sondern sollen primär auf die zugrunde liegenden Ursachen abzielen, die neben einem verminderten peripheren Widerstand auch eine Hypovolämie und/oder eine Beeinträchtigung der kardialen Pumpfunktion umfassen können.

Summary The incidence of intraoperative hypo­tension is high. An evidence-based defi­‑ nition of intraoperative hypotension, however, is still a matter of debate. Major risk factors include patient age, an ASA physical status 3 or higher, a given combination of regional and general anaesthesia, the duration of surgery, and the emergency status. The haemodynamic significance of intraoperative hypotension is related to the fact that the cerebral, renal and the myocardial blood flow and its autoregulation depend on perfusion pressure. The mean arterial pressure (MAP) seems more appropriate for intraoperative haemodynamic control than the systolic arterial pressure (SAP), since pulse pressure and SAP strongly depend on stroke volume and arterial elastance. Based on physiological considerations and several observational studies, a lower limit of 60 mm Hg is generally accepted in patients without risk factors. However, in patients with arterial hypertension a relative decrease in MAP by >30% should be assumed as the lower threshold limit for haemo­- dynamic intervention. Similarly, impai­r­- ed autoregulation, a significant arterial stenosis or specific problems associated with intraoperative beach-chair position increase the lower limit of MAP which is necessary to ensure an adequate organ blood flow. Several retrospective studies comprising large patient cohorts demonstrated that intraoperative hypotension is associated with an increased 1-year mortality. A causal relationship, however, has not yet been verified. Treatment of intraoperative hypotension should not only rely on vasoactive agents to control the decreased systemic vascular resistance, but should also focus on other causes, which may include hypovolaemia, a redistribution of the blood volume, or impaired myocardial performance.
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