59. Jahrgang - Mai 2018
Übersichten | Review Articles
Zertifizierte Fortbildung | Continuing Medical Education (CME)
A. W. Reske, U. Gottschaldt
Pathophysiologie des Lungenversagens
Pathophysiology of acute respiratory distress syndrome
Schlüsselwörter
ARDS, Inflammation, Neutrophile, Lungenödem, Lungenprotektive Beatmung
Keywords
ARDS, Inflammation, Neutrophils, Pulmonary Oedema, Lung Protective Ventilation
Zusammenfassung
Das akute Lungenversagen (Acute Respiratory Distress Syndrome; ARDS) hat eine hohe Letalität und wird häufig zu selten und zu spät erkannt. Das Krankheitsbild ist durch plötzlichen Beginn, auslösende Grunderkrankung, beidseitige pulmonale Belüftungsstörungen, reduzierte pul- monale Compliance, große intrapulmonale Shunts und sauerstoffrefraktäre Hypoxämie gekennzeichnet.
Pathophysiologisch liegen ein proteinreiches Lungenödem infolge erhöhter Permeabilität der alveolo-kapillären Schranke mit verminderter Synthese von Surfactant sowie eine Schädigung des Lungenparenchyms durch neutrophile Granulozyten und deren Produkte vor. Mediatorvermittelt kann es zur Inflammation und Funktionsstörung anderer Organe kommen. Typische radiologische Befunde der Akutphase sind pulmonale Belüftungsstörungen und Milchglasphänomene mit lobärer, fleckiger oder diffuser Verteilung; oft nimmt die Belüftungsstörung schwerkraftabhängig in Rückenlage von ventral nach dorsal zu. Biomarker sind nur im Einklang mit klinischen Daten relevant. Die lungenprotektive Beatmung mit kleinem Atemhubvolumen und begrenztem Beatmungsdruck ist der wichtigste Therapieansatz, darüber hinaus adäquater PEEP, Lagerungstherapie und restriktive Flüssigkeitszufuhr.
Summary
The acute respiratory distress syndrome (ARDS) has a high mortality rate and is
often diagnosed too seldom and too late.
Key characteristics are acute onset, a precipitating disease, bilateral pulmonary infiltrates, reduced compliance of the respiratory system, intrapulmonary shunt, and oxygen-refractory hypoxaemia. Dominant pathophysiological fac-
tors are a protein-rich oedema due to increased permeability of the alveolocapillary barrier with reduced synthesis of surfactant as well as damage of lung parenchyma by neutrophil granulocytes and their products. Mediators can cause
extrapulmonary inflammation and organ
dysfunction. Characteristic radiological findings in the acute phase are pulmonary atelectasis and ground glass opacities of lobar, patchy or diffuse distribution. Densities typically show a gravity-dependent gradient from ventral to dorsal in supine patients. Biomarkers are relevant only in accordance with clinical parameters. The most relevant therapeutic approach is lung protective ventilation with a low tidal volume and limited airway pressure together with adequate PEEP, positioning and restrictive fluid-volume management.
