Zusammenfassung: Wird das physiologische Gleich­gewicht zwischen Gerinnselbildung und Fibrinolyse gestört, kommt es zu Thrombosen oder zu einer Hyper­fibrinolyse. Eine Schädigung der inhibitorischen Mechanis­men oder eine überschießende Plasminbildung verschieben das Gerinnungssystem in Richtung einer gesteigerten Fibrinolyse, die dann zu massiver diffuser Blutung führen kann.

Die Thrombelastographie ist das Mittel der Wahl für die Diagnose einer systemischen Hyperfibrinolyse und für das Therapiemonitoring. Bei Nichtverfügbarkeit der Methode ist es von großer Wichtigkeit, die Risiken der Hyperfibrino­lyse zu kennen, an diese zu denken und gegebenenfalls auch kalkuliert zu therapieren. Hierzu stehen als Therapie­option die Antifibrinolytika zur Verfügung. Tranexamsäure ist ein synthetisches Lysin-Analogon und hemmt das Andocken von Plasminogen an das Fibrinmolekül und damit die Plasminbildung. Aprotinin ist ein unspezifischer Serin-Protease-Inhibitor und hemmt damit nicht nur das Plasmin, sondern auch andere Enzyme des Gerinnungs- und Komplementsystems. Die Therapie mit einem Antifibrinolytikum ist grundsätzlich dann indiziert, wenn einer massiven diffusen Blutungs­neigung die Steigerung der fibrinolytischen Aktivität zu­grunde liegt. Die Effektivität der Prophylaxe mit einem Fibrinolyse­hem­mer ist zweifellos belegt bei kardiochirurgischen Eingriffen unter Verwendung einer Herz-Lungen-Maschine sowie bei Lebertransplantationen – vor allem im Rahmen eines fulminanten Leberversagens. Ob die prophylaktische Applika­tion dieser Medikamente bei Operationen mit einem hohen Hyperfibrinolyse-Risiko und bei schwer verletzten polytraumatisierten Patienten einen Nutzen aufweist, kann im Moment noch nicht endgültig beantwortet werden.