44. Jahrgang - Juni 2003
Sonderbeiträge | Special Articles
St. Wirz, P. Knuefermann, G. Baumgarten, B. Pötzsch, C. Schaller, J. Nadstawek
Gerinnungsstörungen bei Schädel-Hirn-Trauma (CME 6/03)
Head trauma and blood coagulation disorders
Schlüsselwörter
Schädel-Hirn-Trauma, Gerinnungsstörung, Disseminierte Intravasale Gerinnung (DIG), Antithrombin III, Gewebethromboplastin
Keywords
Head Trauma, Blood Coagulation Disorders, Disseminated Intravascular Coagulation (DIC), Antithrombin III, Tissue Factor
Zusammenfassung
Zusammenfassung: Eine Gerinnungsstörung bis hin zur disseminierten intravasalen Gerinnung (DIG) mit konsekutivem Multiorganversagen kann als schwere Komplikation in Folge eines Schädel-Hirn-Traumas auftreten. Pathophysiologischer Hintergrund ist die posttraumatische Freisetzung von Gewebefaktor aus dem Hirngewebe, die zu einer Aktivierung des plasmatischen Gerinnungssystems führt.
Die daraus resultierende Verbrauchskoagulopathie stellt eine ernst zu nehmende Sekundärkomplikation beim Schädel-Hirn- Trauma dar, da diese zu einem vermehrten Blutverlust und einem verzögerten Beginn der operativen Therapie führen kann. Neben der Primärverletzung ist sie ein wichtiger Einflussfaktor hinsichtlich der Mortalität beim Schädel-Hirn-Trauma. Somit hat das Ausmaß der Gerinnungsstörungen einen prädiktiven Charakter für den Verlauf der Erkrankung. Das Therapieziel bei der zeitnahen Behandlung nach der Diagnosestellung einer Gerinnungsstörung ist die Vermeidung sekundärer Hirnläsionen durch das Fortschreiten der Erkrankung, z.B. durch Größenzunahme intrakranieller Blutungen. Gemäß der Stadieneinteilung einer Gerinnungsstörung sollte umgehend die Therapie mit Inhibitorenkonzentraten, Gerinnungsfaktoren, Blutkomponenten und Antikoagulanzien vom Heparintyp erfolgen. Alternative Therapieansätze befinden sich derzeit im experimentellen Stadium und bedürfen erst der eingehenden klinischen Prüfung.
Summary
Summary: As a consequence of severe head trauma, blood coagulation disorders and disseminated intravascular coagulation (DIC) with or without subsequent multiple organ failure may occur. The posttraumatic secretion of brain tissue thromboplastin is held responsible for the activation of the coagulation system. A dysbalance of this system represents a serious complication in severe head injury as bleeding complications can delay surgical interventions and therefore prevent timely curative treatment. The severity of the head injury itself is the most predictive factor regarding outcome and mortality. Almost equally important, however, is the severity of consecutive disseminated intravascular coagulation. Accordingly, the therapeutic goal is to minimize secondary brain injury by reducing further bleeding complications. Administration of inhibitor concentrates, coagulation factors, blood components and drugs of the Liquemin family should be considered immediately after establishment of the diagnosis. Alternative treatment strategies are currently under investigation und need further clinical and experimental validation.
