Zusammenfassung: Die hohe Sterblichkeitsrate in der Sepsis wird maßgeblich vom Endothelschaden bestimmt. Dabei scheint neben den Leukozyten vor allem den Thrombozyten eine wichtige Rolle bei der Entstehung der mikrovaskulären Hyperpermeabilität zuzukommen.

In diesem Zusammenhang umfasst dieser Artikel die pathophysiologische Funktion der Leukozyten, der Mastzellen sowie von Stickstoff­monoxid und beleuchtet zusätzlich die zugrundeliegenden molekularen Mechanismen. Des weiteren wird die Rolle der Thrombozyten bezüglich des septischen Endothelschadens dargelegt und den bisher bekannten Erkenntnissen gegenübergestellt. Zuletzt wird die klinische Bedeutung der hier vorgestellten Ergebnisse diskutiert. Somit soll der folgende Artikel einen Überblick über die endotheliale Dysfunktion bei Endotoxinämie geben und die wesentlichen Mechanismen mit neuen pathophysiologischen Erkenntnissen verknüpfen, um eine zeitgemäße Darstellung der Problematik zu ermöglichen und die Bedeutung für die klinische Therapie zu betonen.