Die Blutstillung wird durch ein koordiniertes Zusammenspiel zellulärer und plasmatischer Komponenten gewährlei­stet. Unter physiologischen Bedingungen stehen hämostasefördernde und hämostasehemmende Vorgänge in einer feinen Balance. Die Thrombozyten führen durch Bildung eines hämostatischen Pfropfs eine initiale Gefäßwandabdichtung herbei, vermitteln die nachfolgende plasmatische Hämostase und tragen zur Wundheilung bei.

Die Einteilung in primäre und sekundäre Hämostase folgt dem physiologischen Ablauf der Blutstillung. Während die primäre Hämostase von thrombozytären Funktionen (Adhäsion, Aktivierung und Aggregation) bestimmt wird, tritt nachfolgend eine Aktivierung des Gerinnungssystems mit Thrombinbildung und Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin ein. Unlösliches Fibrin umspannt den hämostatischen Propf wie ein Maschenwerk, stabilisiert ihn und verhindert sein Abreißen durch den Blutstrom. Ebenso wie die Gerinnung wird auch die Fibrinolyse über spezifische Aktivatoren und Proteasen ausgelöst. Direkte Wechselwirkungen zwischen den Thrombozyten sowie dem Gerinnungs- und Fibrinolysesystem ge­‑ währleisten eine phasengerechte Regulation der Hämostasekinetik.