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K. Hoppe · W. Klingler

Schädel-Hirn-Trauma: Pathophysiologie und Notfallmanagement

Traumatic brain injury: pathophysiology and emergency management

Schlüsselwörter Schädel-Hirn-Trauma (SHT) – Sekundärer Hirnschaden – Neuroinflammation – Neuroprotektion
Keywords Traumatic Brain Injury (TBI) – Secondary Brain Damage – Neuroinflammation – Neuroprotection
Zusammenfassung

Das Schädel-Hirn-Trauma (SHT) stellt den häufigsten Grund für Todesfälle und Behinderungen bei jungen Erwachsenen in der entwickelten Welt dar. Die Welt­gesundheitsorganisation WHO schätzt die weltweite Inzidenz auf ca. 600/ 100.000 Einwohner/Jahr. Die amerikanischen Centers for Disease Control and Prevention (CDC) schätzen, dass bis zu 5,3 Millionen Menschen in den Ver­einigten Staaten mit einer durch ein SHT verursachten neurokognitiven oder funktionellen Einschränkung leben.

Der Primärschaden entsteht dabei durch eine mechanische Läsion der neuronalen und glialen Strukturen. Das Ausmaß der Gewebsverletzung kann eine subklinische, mittlere oder hochgradige Symptomatik verursachen. Bleibende Schäden und die hohe Letalität werden hierbei durch die sekundäre Hirnschädigung begünstigt. Ursächlich sind vaskuläre Umverteilungsphänomene, Mikrothrombosen, Freisetzung von Neurotransmittern mit der Folge einer Exzitotoxizität sowie ins­besondere neuroinflammatorische Pro­zesse. In der Folge kann der zelluläre Energiestoffwechsel nicht mehr aufrechterhalten werden. Die konsekutiven Depolarisationen sind als wellenförmige Hirnstromphänomene (cortical spread­ing depressions) ableitbar und ein Prädiktor für ein schlechtes neurologisches Ergebnis. Daher zielt die medizinische Versorgung dieser Patientengruppe auf die Vermeidung bzw. Minimierung von Sekundärschäden und erfordert eine optimale Versorgung bereits am Unfallort und im Schockraum. Im Vordergrund steht die Sicherstellung einer adäquaten Oxygenierung und Perfusion. In dieser Übersichtsarbeit werden die aktuellen Leitlinien im Hinblick auf die Versorgung von Patienten mit einem SHT diskutiert.

Summary

Traumatic brain injury (TBI) is the most common cause of deaths and disabilities in young adults in the developed world. The World Health Organization (WHO) estimates the worldwide incidence at roughly 600/100,000 inhabitants/year. The American Centers for Disease Control and Prevention (CDC) estimate that up to 5.3 million US-citizens suffer from TBI- induced neurocognitive or functional impairment.

The primary damage is mediated by a mechanic lesion of neuronal and glial structures. The amount or localisation of tissue damage explains a mild, medium or severe clinical pre­sentation. Persistent deficits and the high mortality rate can also be attributed to secondary brain damage, which is caused by neurovascular phenomena, microthrombosis, release of neurotransmitters, excitotoxicity, and most notably, neuroinflammatory processes. The consecutive breakdown of cellular energy metabolism leads to cell depolarisations, which can be monitored by electroencephalography as waves of cortical spread­ing depressions (CSDs). The presence of CSDs is an indicator for unfavourable outcome. Hence, medical treatment pre­dominantly aims at avoiding or at least reducing secondary brain damage. This requires best possible treatment in the preclinical and emergency room setting. Main goals are maintenance of oxygenation and perfusion. The current guidelines are discussed highlighting the emergency treatment of TBI patients.

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